La produzione sebacea è sottoposta a una regolazione endocrina, attuata soprattutto dagli steroidi sessuali; gli androgeni esercitano una forte azione di stimolo, mentre gli estrogeni la inibiscono. Gli ormoni androgeni vengono sintetizzati nelle gonadi (ovaio e testicolo) e nelle surrenali. Nel maschio l’androgeno di gran lunga più importante è il testosterone, prodotto, in larga misura, dal testicolo. Nella femmina in età feconda i follicoli pilosebacei ricevono con il sangue: 
• un grande apporto di Deidroepiandrosterone (DHEA) e Deidroepiandrosterone-solfato (DHEA-S), ad attività androgena molto debole, prodotti, per il 95%, dal surrene; 
• una quantità poco minore di D4-Androstenedione (D4-A), androgeno di potenza intermedia, liberato per il 50% dall’ovaio, per il 30% dal surrene, per il 20% dalla conversione periferica di altri androgeni. In condizioni normali, il D4-A costituisce il principale agonista androgeno nel sesso femminile; 
• quantità molto inferiori di testosterone, androgeno forte, derivante per il 25% dall’ovaio, per il 25% dal surrene, per il 50% dalla conversione periferica.
Nel plasma gli androgeni sono coniugati a proteine (steroid hormon binding globulin o SHBG). La quota libera, biodisponibile, è l’unica attiva in senso endocrino ed è pari a circa il 2% della concentrazione circolante.
Testosterone e androstenedione, a livello dei sebociti, si comportano come preormoni che, per agire, devono essere biotrasformati a opera degli enzimi endocellulari. L’ultima reazione di tale processo è catalizzata dall’enzima 5-a-reduttasi, che da origine, in loco, al diidrotestosterone (DHT), l’ormone androgeno dotato di più forte attività. Il DHT si lega a specifici recettori intra-citoplasmatici: il complesso ormone-recettore migra poi nel nucleo, ove induce la trascrizione dei geni che permettono l’attività del sebocita. Il DHT, infine, viene disattivato tramite conversione in 3-a-androstenediolo; il tasso del suo metabolita glicuronato, il 3 a-diolo-glicuronide, può essere, pertanto, assunto come indice funzionale della 5-a-reduttasi. 
Sono state recentemente individuate due diverse isoforme della 5-a-reduttasi, che differiscono per distribuzione tessutale, peso molecolare, pH di attività:
- il tipo 1 (259 aminoacidi) è presente nei sebociti, oltre che nel fegato, nel rene e nei surreni; è localizzato nei microsomi ed ha pH ottimale 6-9;
- il tipo 2 (254 aminoacidi) prevale nelle cellule della prostata, del testicolo e delle guaine epiteliali del follicolo, ha sede microsomiale e nucleare e massimo di attività a pH 5,5. 
Gli inibitori della 5-a-reduttasi oggi disponibili agiscono soprattutto sulla isoforma di tipo 2, per cui sono poco efficaci nella terapia della seborrea. La secrezione sebacea presenta ampia variabilità in base a:
• fattori eredo-costituzionali; 
• area cutanea: le diverse regioni del corpo presentano:
- differente numero di unità pilo-sebacee per unità di superficie 
- diverso rapporto tra lo sviluppo della ghiandola sebacea e quello del pelo
- diversa sensibilità alle stimolazioni endocrine (differenze nell’attività della 5-a-reduttasi e degli altri enzimi deputati alla biotrasformazione locale degli steroidi o nel numero e nella funzionalità dei recettori per il DHT) 
• produzione di androgeni nelle gonadi che varia con: 
- sesso ed età: il testicolo è attivo durante lo sviluppo fetale, producendo gli androgeni necessari per indurre la differenziazione in senso maschile delle vie genitali. La produzione ormonale gonadica, assente, in entrambi i sessi, durante l’infanzia, esplode con la pubertà e rimane vivace per tutta la durata del periodo fertile. Nella donna cessa con la menopausa, mentre nel maschio, pur diminuendo nell’età avanzata (andropausa), prosegue per tutta la vita. Conseguentemente, la produzione sebacea è elevata alla nascita, per la presenza degli ormoni di origine materna; declina poi velocemente, rimanendo assai modesta fino ai 10 anni. Con la pubertà torna ad aumentare, raggiungendo il massimo intorno ai 16-18 anni. Dopo i 40 anni si assiste ad un progressivo declino, più rapido nella donna (riduzione di circa il 30% ogni 10 anni, sino a livelli bassissimi nella post-menopausa) rispetto all’uomo (20% in meno ogni decennio); 
- condizioni patologiche (ad es. ovaio policistico, sindromi ipofisarie, menopausa precoce chirurgica);
• sintesi surrenalica di DHEA e D4-A. Nell’epoca puberale, il primo risveglio della sintesi degli steroidi sessuali sembra coinvolgere il surrene (adrenarca). Eccessi nella produzione surrenalica di androgeni possono essere dovuti a neoplasie o a difetti enzimatici che ostacolano la conversione in cortisolo dei precursori, dirottandoli verso la sintesi di steroidi sessuali maschili;
• SHBG: la sintesi epatica di SHBG risente di: 
- patologie epatiche;
- ormoni (estrogeni, tiroxina, corticosteroidi, insulina);
• biotrasformazione periferica degli steroidi sessuali. Questa avviene: 
- nel tessuto adiposo (attività aromatasica, che converte gli androgeni in estrogeni);
- nell’unità unità pilo-sebacea;
• assunzione di farmaci, per via topica e sistemica. Noti sono l’effetto anti-androgeno di alcuni medicinali (ciproterone acetato, spironolactone, finasteride, flutamide, retinoidi, estrogeni) e l’azione androgeno-mimetica di altri (progestinici di sintesi);
• alimentazione: il digiuno assoluto, a esempio, sopprime la sintesi di trigliceridi e di esteri cerosi, ma non quella dello squalene.
Gli androgeni stimolano anche la formazione di peli terminali nei follicoli androgeno-sensibili (tutti, tranne capelli, ciglia e sopracciglia).Nella donna, le condizioni di iper-seborrea si accompagnano, pertanto, ad ipertricosi.
Questo articolo è tratto dal volume di Ferdinando Terranova: Idratazione (in corso di stampa).